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心脏病的外科治疗
瓣膜病
点击数:  添加日期:10年08月19日  

风湿性心脏病二尖瓣狭窄
风湿性心脏病系由A簇乙组溶血性链球菌所致反复发作的非化脓性炎症,可发生于全身各部分的胶原组织,尤以心脏和关节最为特征。急性发作后,若波及心脏会导致心瓣膜显著损害,而成为风湿性心瓣膜病。主要发生在20-40岁的青壮年,女性略多,在我国北方较南方发病率略高,多发于冬春季节。风湿性心脏瓣膜病中,以二尖瓣受累之机率最高,主动脉瓣次之,三尖瓣较少见,肺动脉瓣受累极为罕见。
主要症状:为气急、咯血和咳嗽。多在体力活动后出现或加重。在重体力活动、情绪激动或呼吸道感染等情况下可诱发阵发性呼吸困难、端坐呼吸和肺水肿等症状。体征:病人可呈现面颊部潮红的二尖瓣面容、唇、指可有轻度周围性紫绀。若有心房纤颤则心跳快慢不一,强弱不等,心跳和脉搏不一致。有右心衰竭者出现颈静脉怒张、肝肿大和下肢水肿等征象,心尖区可扪到舒张期细震颤,并可听到舒张期隆隆性杂音,心尖区第一音亢进,胸骨左缘第3、4肋间隙可听到开放拍击音,是由于血液流经二尖瓣口时大瓣受到左心房的压力而骤然突向心室面所产生的尖锐短促的声音。
检查:心电图:轻度狭窄心电图可正常。左房肥大可出现二尖瓣P液,即P波幅度增大和有切迹。有肺动脉高压者呈现电轴右偏及右心室肥厚。胸部X线:早期出现左房增大,食管造影在侧位片可见在食管中1/3处因扩大的左房而产生的压迹。后前位片在心影右缘可现左、右心房重叠的双心房影,主动脉结小,肺动脉段隆突。长期肺淤血的病例,肺组织内含铁血黄素沉着,肺野内可见致密的粟粒状阴影。有些病例在肺野下部可见纤细的水平纹理,称为Kerlery线,这是由于肺循环高压肺淋巴回流受阻所致。
并发症:(1)心功能不全(心衰):最常见,发生于50-75%的风心病患者,并且是死亡的主要原因。常由于呼吸道感染,风湿活动,重体力劳动,妊娠及分娩等诱发。 (2)心律失常:最常见为房颤,发生于30-40%风心病患者,尤其是左心房显著扩大的二尖瓣狭窄患者最多见。在房颤发生前,多先有房早,房扑或阵发性房颤,以后才转为持久性心房颤动。 (3)呼吸道感染:由于长期肺郁血,易引起肺部感染,并进一步诱发或加重心功能不全。 (4)栓塞(多以脑栓塞为主):约占5-10%。是风心病常见的死亡原因之一。 (5)咯血:多见于二尖瓣病变,特别是二尖瓣狭窄。
手术治疗:二尖瓣替换术:适用瓣膜病变严重,瓣叶钙化、僵硬、腱索粘连挛缩或二尖瓣交界扩张后伴有严重创伤性二尖瓣关闭不全者。手术在体外循环下进行,切除病变的二尖瓣,植入人造生物瓣或机械瓣。
二尖瓣关闭不全 
二尖瓣关闭不全 英文名称: mitral insufficiency 二尖瓣包括四个成份:瓣叶,瓣环,腱索和乳头肌,其中任何一个发生结构异常或功能失调,均可导致二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)。
【病因】
  二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时,血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房,流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺静脉回流的血液外,还接受左心室返流的血液,因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高,继而扩张和淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加,左心室扩大。慢性者早期通过代偿,心搏量和射血分数增加,左心室舒张末期容量和压力可不增加,此时可无临床症状;失代偿时,心搏量和射血分数下降,左心室舒张期末容量和压力明显增加,临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。 
1.风湿性心脏病:在我国为最常见病因,男性多见。常伴有二尖瓣狭窄和主动脉瓣损害。
2.二尖瓣脱垂:部分为其他遗传性结缔组织病(如马方综合征)的表现之一。
3.冠心病:由于左室乳头肌或基底的左室心肌慢性缺血或梗死后纤维化,致乳头肌功能失常。
4.腱索断裂:多数原因不明(特发性),偶可继发于二尖瓣脱垂,后叶腱索受累较多见。
5.二尖瓣环和环下部钙化:为老年退行性改变。
6.感染性心内膜炎:赘生物破坏瓣叶边缘、瓣叶穿孔或炎症愈合后瓣叶挛缩畸形。
7.左室显著扩大:瓣环扩张和乳头肌侧移所致。
8.其他少见原因:先天性畸形、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肥厚型梗阻性心肌病、心内膜心肌纤维化和左房粘液瘤等。
【病理变化】
  慢性发病者中,由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见,占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3,且多见于男性。病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬,缩短,变形,粘连融合,腱索融合,缩短。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。二尖瓣关闭不全还可见于:①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病):心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌,引起乳头肌纤维化伴功能障碍。②先天性畸形:二尖瓣裂缺,最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。③二尖瓣环钙化:为特发性退行性病变,多见于老年女性患者。此外,高血压病,马凡综合征,慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者,亦易发生二尖瓣环钙化。④左心室扩大:任何病因引起的明显左心室扩大,均可使二尖瓣环扩张,和乳头肌侧移,影响瓣叶的闭合,从而导致二尖瓣关闭不全。⑤二尖瓣脱垂综合征。⑥其他少见病因:结缔组织病如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化性脊椎炎。
  急性二尖瓣关闭不全多因腱索断裂,瓣膜毁损或破裂,乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后开裂而引起,可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。
【临床诊断】
  临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大,超声心动图检查可明确诊断。
临床表现
  (一)症状
  通常情况下,从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年;一旦发生心力衰竭,则进展迅速。轻度二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感。严重二尖瓣关闭不全的常见症状有:劳动性呼吸困难,疲乏,端坐呼吸等,活动耐力显著下降。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大,有触痛,踝部水肿,胸水或腹水。急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。
  (二)体征
  1.心脏听诊心尖区会收缩期吹风样杂音,响度在3/6级以上,多向左腋传播,吸气时减弱,返流量小时音调高,瓣膜增厚者杂音粗糙。前叶损害为主时,杂音向左腋下或左肩胛下传导;后叶损害为主者,杂音向心底部传导。可伴有收缩期震颤。心尖区第一心音减弱,或被杂音掩盖。由于左心室射血期缩短,主动脉瓣关闭提前,导致第二心音分裂。严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的第三心音。闻及二尖瓣开瓣音提示合并二尖瓣狭窄,但不能除外二尖瓣关闭不全。严重的二尖瓣关闭不全患者,由于舒张期大量血液通过,导致相对性二尖瓣狭窄,故心尖区可闻及低调,短促的舒张中期杂音。肺动脉高压时,肺动脉瓣区第二心音亢进。
  2.其他体征动脉血压正常而脉搏较细小。心界向左下扩大,心尖区此刻触及局限性收缩期抬举样搏动,说明左心室肥厚和扩大。肺动脉高压和右心衰竭时,可有颈静脉怒张,肝脏肿大,下肢浮肿。
鉴别诊断
  二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别:
  (一)相对性二尖瓣关闭不全 可发生于高血压性心脏病,各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎,扩张型心肌病,贫血性心脏病等。由于左心室或二尖瓣环明显扩大,造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。
  (二)功能性心尖区收缩期杂音 半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音,响度在1~2/6级,短促,性质柔和,不掩盖第一心音,无心房和心室的扩大。亦可见于发热,贫血,甲状腺功能亢进等高动力循环状态,原因消除后杂音即消失。
  (三)室间隔缺损 可在胸骨左缘第3~4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音,常伴有收缩期震颤,杂音向心尖区传导,心尖搏动呈抬举样。心电图及X线检查表现为左右心室增大。超声心动图显示心室间隔连续中断,声学造影可证实心室水平左向右分流存在。
  (四)三尖瓣关闭不全 胸骨左缘下端闻及局限性吹风样的全收缩杂音,吸气时因回心血量增加可使杂音增强,呼气时减弱。肺动脉高压时,肺动脉瓣第二心音亢进,颈静脉v波增大。可有肝脏搏动,肿大。心电图和X线检查可见右心室肥大。超声心动图可明确诊断。
  (五)主动脉瓣狭窄 心底部主动脉瓣区或心尖区可听到响亮粗糙的收缩期杂音,向颈部传导,伴有收缩期震颤。可有收缩早期喀喇音,心尖搏动呈抬举样。心电图和X线检查可见左心室肥厚和扩大。超声心动图可明确诊断。
【治疗】
  (一)内科治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,限制钠盐摄入,保护心功能;对风心病积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎;适当使用利尿剂;血管扩张剂,特别是减轻后负荷的血管扩张剂,通过降低左心室射血阻力,可减少返流量,增加心排血量,从而产生有益的血流动力学作用。慢性患者可用血管紧张素转化酶抑制剂。急性者可用硝普钠,或硝酸甘油,或酚妥拉明静脉滴注。洋地黄类药物宜用于出现心力衰竭的患者,对伴有心房颤动者更有效。晚期的心力衰竭患者可用抗凝药物防止血栓栓塞。
  (二)手术治疗长期随访研究表明,手术治疗后二尖瓣关闭不全患者心功能的改善明显优于药物治疗;即使在合并心力衰竭或心房颤动的患者中,手术治疗的疗效亦明显优于药物治疗。瓣膜修复术比人工瓣膜置换术的死亡率低,长期存活率较高,血栓栓塞发生率较小。
   1.术前准备
  手术治疗前,应行左,右心导管检查和左心室造影。这些检查对确诊二尖瓣返流,明确原发性心肌病变或功能性二尖瓣关闭不全均有很大的帮助;血流动力学检查有助于估价受累瓣叶的病变严重程度;冠状动脉造影可确定患者是否需要同时行冠脉旁路移植术,因为合并冠心病者,手术的死亡率高,并发症多。
   2.手术指征
  ①急性二尖瓣关闭不全;②心功能3~4级,经内科积极治疗后;③无明显临床症状或心功能在2级或2级以下,辅助检查表明心脏进行性增大,左心室射血分数下降。超声心动图检查左心室收缩期末内径达50mm或舒张期末内径达70mm,射血分数≤50%时即应尽早手术治疗。
  风湿性二尖瓣关闭不全病例需作瓣膜替换术或瓣膜整形修复术者约各占半数。现有诊断方法术前尚难准确判定可以采用何种治疗方法。当前不论人工机械瓣膜或生物瓣膜均尚未臻完善,术后并发症发生率较高,远期疗效尚欠满意,因此临床症状较轻,心功能属ⅰ~ⅱ级,体格检查,胸部x线片及超声心动图检查均未显示左心室明显增大者,宜暂缓施行手术治疗,定期随诊复查,观察病情发展情况。另一方面,左心室功能衰减的发展速度难于预测,功能ⅲ级以上的部分病例,左心室心肌又常呈现永久性的间质性纤维疤痕病变,既增加手术的危险性,又影响远期治疗效果。左心房高度扩大也对手术治疗的效果起不良影响,因此在左心室开始呈现不可逆复病变时,即使临床症状尚不严重,是施行手术治疗的最好时期。近年来超声心动图检查的发展已有可能通过系列定期测定左心室腔收缩期容和,喷血分数,左心室区域性收缩异常等改变,早期发展左心室功能减退,为手术时机的选择提供参考。心功能减退到ⅲ或ⅳ级的病例,虽喷血分数降到0.40,手术治疗仍可改善血流动力学,增多左心室排送入主动脉的血流量,减轻临床症状和防止或延缓左心室功能持续衰退。 医源性或感染性心内膜炎和腱索断裂引起的急性二尖瓣关闭不全,经内科治疗肺静脉高压症状和心内膜炎得到控制者,可延缓施行手术治疗,定期随诊观察。内科治疗未能收效者则需立即施行二尖瓣瓣膜整形修复术。重度肺血管阻塞性病变、慢性右心衰竭、内科治疗未能收效者,不适宜施行手术治疗。
   3.手术种类
  ①瓣膜修复术:能最大限度地保存天然瓣膜。适用于二尖瓣松弛所致的脱垂;腱索过长或断裂;风湿性二尖瓣病变局限,前叶柔软无皱缩且腱索虽有纤维化或钙化但无挛缩;感染性心内膜炎二尖瓣赘生物或穿孔病变局限,前叶无或仅轻微损害者。②人工瓣膜置换术:置换的瓣膜有机械瓣和生物瓣。机械瓣包括球瓣、浮动碟瓣和倾斜碟瓣,其优点为耐磨损性强,但血栓栓塞的发生率高,需终身抗凝治疗,术后10年因抗凝不足致血栓栓塞或抗凝过度发生出血所致的病死和病残率可高达50%;其次,机械瓣的偏心性血流,对血流阻力较大,跨瓣压差较高。生物瓣包括猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣,其优点为发生血栓栓塞率低,不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流,但不如机械瓣牢固。3~5年后可发生退行性钙化性变而破损,10年后约50%需再次换瓣。
  年轻患者和有心房颤动或血栓栓塞高危需抗凝治疗者,宜选用机械瓣;若瓣环小,则宜选用血流动力学效果较好的人工瓣;如有出血倾向或抗凝禁忌者,以及年轻女性,换瓣术后拟妊娠生育,宜用生物瓣。
并发症
  慢性患者的并发症与二尖瓣狭窄相似,但出现较晚。感染性心内膜炎较多见,栓塞少见。急性患者和慢性患者发生腱索断裂时,短期内发生急性左心衰竭甚至急性肺水肿,预后较差。
  急性二尖瓣关闭不全时,左心房突然增加大量返流的血液,可使左心房和肺静脉压力急剧上升,引起急性肺水肿。
辅助检查
  (一)X线检查 轻度二尖瓣关闭不全者,可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大,明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时,右心室增大。可见肺静脉郁血,肺间质水肿和KerleyB线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。
  (二)心电图检查 轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左,右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形,提示左心房增大。
  (三)超声心动图检查 是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法,二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强,变厚,瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时,二尖瓣可呈连枷样改变,在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房,舒张期呈挥鞭样漂向左心室。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大,瓣叶活动幅度增大;左心房扩大,收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。
  (四)放射性核素检查 放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大,左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时,可见肺动脉主干和右心室扩大。
  (五)右心导管检查 右心室,肺动脉及肺毛细血管压力增高,肺循环阻力增大,左心导管检查左心房压力增高,压力曲线v波显著,而心排血量减低。
【预防】
  二尖瓣关闭不全,主要由于反复风湿热发作引起,故此,预防风湿热反复发作是阻止本病产生及发展的关键,风湿性二尖瓣关闭不全早期多无明显症状,待出现明显症状时病变发展已较严重,故早发现、早防治非常重要,如已患有明确的风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全患者,应定期到医院诊治,病变严重者可行瓣膜手术治疗。根据病情行瓣膜成形术或瓣膜置换术。


主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全(aortic insufficlency)可因主动脉瓣和瓣环,以及升主动脉的的病变造成,男性患者多见,约占75%;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中,由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见,占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。
临床表现
症状
  通常情况下,主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状,即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10~15年;一旦发生心力衰竭,则进展迅速。
  1.心悸 心脏搏动的不适感可能是最早的主诉,由于左心室明显增大,心尖搏动增强所致,尤以左侧卧位或俯卧位时明显。情绪激动或体力活动引起心动过速,或室性早搏可使心悸感更为明显。由于脉压显著增大,常感身体各部有强烈的动脉搏动感,尤以头颈部为甚。
  2.呼吸困难 劳力性呼吸困难最早出现,表示心脏储备能力已经降低,随着病情的进展,可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。
  3.胸痛 心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致,亦有心肌缺血的因素。心绞痛可在活动时,和静息时发生,持续时间较长,对硝酸甘油反应不佳;夜间心绞痛的发作,可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降,使冠脉血流减小之故;亦有诉腹痛者,推测可能与内脏缺血有关。
  4.晕厥 当快速改变体位时,可出现头晕或眩晕,晕厥较少见。
  5.其他症状 疲乏,活动耐力显著下降。过度出汗,尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大,有触痛,踝部水肿,胸水或腹水。
急性主动脉瓣关闭不全时,由于突然的左心室容量负荷加大,室壁张力增加,左心室扩张,可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。
病理改变
  病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬,缩短,变形,导致瓣叶在收缩期开放和舒张期关闭的异常。多数患者合并主动脉瓣狭窄。主动脉瓣关闭不全还可见于先天性畸形:二叶式主动脉瓣,主动脉瓣穿孔,室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂等;以及结缔组织疾病如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎等。引起二尖瓣脱垂综合征的瓣膜粘液样变样亦可累及主动脉瓣而致主动脉瓣关闭不全。升主动脉病变可造成主动脉根部的扩张,导致主动脉瓣环的扩大,舒张期正常的主动脉瓣闭合不全,引起主动脉瓣返流。常见病因有:马凡综合征,升主动脉瓣样硬化,主动脉窦动脉瘤,梅毒性主动脉炎,升主动脉囊性中层坏死,严重高血压,以及特发性主动脉扩张。
辅助检查
  临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大,超声心动图检查可明确诊断。根据病史和其它发现可作出病因诊断。
X线检查
  左心室明显增大,升主动脉和主动脉结扩张,呈“主动脉型心脏”。透视下主动脉搏动明显增强,与左心室搏动配合呈“摇椅样”摆动。左心房可增大。肺动脉高压或右心衰竭时,右心室增大。可见肺静脉充血,肺间质水肿。常有主动脉瓣叶和升主动脉的钙化。主动脉根部造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度。如造影剂返流至左心室的密度较主主动脉明显,则说明重度关闭不全;如造影剂返流仅限于瓣膜下或呈线状返流,则为轻度返流。
心电图检查
  轻度主动脉瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损,电轴左偏。I,aVL,V5~6导联Q波加深,ST段压低和T波倒置;晚期左心房增大。亦可见束支传导阻滞。
超声心动图检查
  左心室腔及其流出道和升主动脉根部内径扩大,心肌收缩功能代偿时,左心室后壁收缩期移动幅度增加;室壁活动速率和幅度正常或增大。舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现。二维超声心动图上可见主动脉瓣增厚,舒张期关闭对合不佳;多普勒超声显示主动脉瓣下方舒张期涡流,对检测主动脉瓣返流非常敏感,并可判定其严重程度。超声心动图对主动脉瓣关闭不全时左心室功能的评价亦很有价值;还有助于病因的判断,可显示二叶式主动脉瓣,瓣膜脱垂,破裂,或赘生物形成,升主动脉夹层分离等。
手术治疗
  人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段,应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状,故在病人无明显症状,左心室功能正常期间不必急于手术;可密切随访,至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。
  1.瓣膜修复术 较少用,通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔;主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全,可行瓣环紧缩成型术。
  2.人工瓣膜置换术 风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大,长期左心功能不全的患者,手术死亡率约10%,后期死亡率约达每年5%。尽管如此,由于药物治疗的预后较差,即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。
  相对禁忌症:
  1、风湿活动未被控制或控制不足3个月; 
  2、心力衰竭合并心肌缺血损坏者如主动脉瓣狭窄的晚期病人,心功能有所改善,仍争取手术;
  3、肝、肾功能或全身情况太差而不能经受手术的患者;
4、细菌性心内膜炎病人已出现败血症并多处感染者不宜手术。人造心脏瓣膜的选择:瓣膜置换手术中采用何种人造瓣膜应根据具体情况作具体分析。要考虑患者的年龄、职业、体力、精神状态,病人对瓣膜选择的意见,患者的心肌情况和患者能否接受长期的抗凝治疗等。 
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄(aortic stenosis),指由于先天性或后天性因素致主动脉瓣病变导致其在收缩期不能完全开放。正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。当瓣口面积减小为1.5-1.2cm2时为轻度狭窄;1.2-0.8cm2时为中度狭窄;<0.8cm2时为重度狭窄。
疾病特征
  主动脉瓣狭窄有什么特点,它对心脏有什么影响?成人单纯主动脉瓣狭窄,在60岁以下的大多是在先天性异常上发生纤维钙化性退行性病变,风湿引起的主动脉瓣狭窄多伴有闭锁不全和二尖瓣疾患。发生在65岁以上正常主动脉瓣的老年多是瓣体的钙化。主动脉瓣狭窄使左心室排血受到阻碍,左心室负担增加,左心室要增加其收缩压力排血,造成左心室肥厚,但排血量正常。此时病人没有症状。当狭窄逐渐加重造成长期左心室负担过重,心肌收缩力减退,心排量减少,此外左心室过度肥厚及收缩压力增加,又使心肌需氧增加,但冠状动脉的心肌供血不相应增加,造成心肌缺血出现心绞痛。心室肥厚也使心肌弹性减低造成心壁张力增高,继而使左心房压增高,可导致肺水肿。
症状
(一)症状
  由于左心室代偿能力较大,即使存在较明显的主动脉瓣狭窄,相当长的时间内患者可无明显症状,直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。
  1.劳动力呼吸困难 此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大,左心室舒张期末压力和左心房压力上升,引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致。随着病程发展,日常活动即可出现呼吸困难,以及端坐呼吸,当有劳累,情绪激动,呼吸道感染等诱因时,可诱发急性肺水肿。
  2.心绞痛 1/3的患者可有劳力性心绞痛,其机理可能为:肥厚心肌收缩时,左心室内压和收缩期末室壁张力增加,射血时间延长,导致心肌氧耗量增加;心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支,使冠脉流量下降;左心室舒张期顺应性下降,舒张期末压力升高,增加冠脉灌注阻力,导致冠脉灌注减少,心内膜下心肌缺血尤著;瓣口严重狭窄,心排血量下降,平均动脉压降低,可致冠脉血流量减少。心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。可有咳嗽多为干咳;并发支气管炎或肺部感染时,咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。
  3.劳力性晕厥 轻者为黑蒙,可为首发症状。多在体力活动中或其后立即发作。机理可能为:运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加;运动停止后回心血量减少,左心室充盈量及心排血量下降;运动使心肌缺血加重,导致心肌收缩力突然减弱,引起心排血量下降;运动时可出现各种心律失常,导致心排血量的突然减少。以上心排血量的突然降低,造成脑供血明显不足,即可发生晕厥。
  4.胃肠道出血 见于严重主动脉瓣狭窄者,原因不明,部分可能是由于血管发育不良、血管畸形所致,较常见于老年主动脉瓣钙化。
  5.血栓栓塞 多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。栓塞可发生在脑血管,视网膜动脉,冠状动脉和肾动脉。
  6.其他症状 主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现:明显的疲乏,虚弱,周围性紫绀。亦可出现左心衰竭的表现:端坐呼吸,阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。严重肺动脉高压后右心衰竭:体静脉高压,肝脏肿大,心房颤动,三尖瓣返流等。
病因学
  主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)可由风湿热的后遗症,先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见,常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化,瓣膜的变形加重了瓣膜的损害,导致钙质沉着和进一步狭窄。
  先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式,二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄,以后瓣口纤维化和钙化进行性加重,引起严重的左心室流出道梗阻,患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式,30%为三叶式。此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄,但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变,引起瓣叶增厚,钙化,僵硬,最终导致瓣口狭窄,还可合并关闭不全。主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张(参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节)。
  老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变,占老年病人的18%。瓣膜发生退行性变,纤维化和钙化,瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻,部分患者可伴有关闭不全。
发病机理
  主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加,使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差,维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥厚,导致左心室舒张期顺应性下降,舒张末期压力升高;虽然静息心排血量尚正常,但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时,跨瓣压力阶差降低,左心房压,肺动脉压,肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升,心排血量减少。心排血量减少可引起心肌供氧不足,低血压和心律失常,脑供血不足可引起头昏,晕厥等脑缺氧的表现。左心室肥大,收缩力加强,明显增加心肌氧耗,进一步加重心肌缺血。
治疗
  (一)内科治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,预防感染性心内膜炎,定期随访和复查超声心动图。洋地黄类药物可用于心力衰竭患者,使用利尿剂时应注意防止容量不足;砂酸酯类可缓解心绞痛症状。
  (二)手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄,降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有:①经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。能即刻减小跨瓣压差,增加心排血量和改善症状。适应症为:儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄;不能耐受手术者;重度狭窄危及生命;明显狭窄伴严重左心功能不全的手术前过渡。②直视下主动脉瓣交界分离术。可有效改善血流动力学,手术死亡率低于2%,但10~20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄,需再次手术。适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者,已出现症状;或虽无症状但左心室流出道狭窄明显;心排血量正常但最大收缩压力阶差超过6.7kPa(50mmHg);或瓣口面积小于1.0cm2。③人工瓣膜替换术。指征为:重度主动脉瓣狭窄;钙化性主动脉瓣狭窄;主动脉瓣狭窄合并关闭不全。在出现临床症状前施行手术远期疗效较好,手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛,晕厥或左心室功能失代偿,亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高,但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时,宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。
并发症
  (一)充血性心力衰竭50%~70%的患者死于充血性心力衰竭。
  (二)栓塞多见于钙化性主动脉瓣狭窄。以脑栓塞最常见,亦可发生于视网膜,四肢,肠,肾和脾等脏器。
  (三)亚急性感染性心内膜炎可见于二叶式主动脉瓣狭窄。
预防
  主动脉瓣狭窄应该如何预防?预后主动脉瓣狭窄的患者可多年无症状,但大部分患者的狭窄呈进行性加重,一旦出现症状,则提示病情恶化,预后不良。据统计,患者出现症状后的平均寿命仅3年左右。人工瓣膜置换术可明显延长患者的生存时间。
  预防常识:
  主动脉瓣狭窄的程度可随年龄的增加而增加,儿童或青年时期的轻度狭窄,到成年或老年期可发展成严重的狭窄,故对暂无症状者应每隔半年至一年定期随访检查。出现症状时须及时就医并进行有效治疗。该病有发生感染性心内膜炎的危险,在拔牙等手术前后应适当应用抗菌素预防感染,一旦感染应积极治疗。平时应适当控制水、盐摄入量及活动量,以防诱发或加重心衰。严重狭窄者一旦出现心绞痛、晕厥及左心衰则寿限仅为2-4年,故应及时手术。当进行性心脏增大时,也应及时手术。


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